Вредоносность американской мучнистой росы на черной смородине в зависимости от абиотических условий

УДК 634. 7: 632. 42 2007
Авторы: Козлова Е.А.
ГНУ Всероссийский НИИ селекции плодовых культур, Орел, 302530, Россия, info@vniispk.ru

Американская мучнистая роса (Sphaerotheca mors-uvae) для Европы является интродуцированным патогеном, она завезена в конце 19 в. с посадочным материалом крыжовника. На черной смородине в России относительно слабое поражение этой болезнью было впервые выявлено в 1903г. В течение 50 лет патоген на этой культуре оставался малозаметным и, не привлекая внимания фитопатологов, интенсивно распространялся с посадочным материалом в различные климатические зоны страны. Произошедшую затем резкую вспышку вредоносности Sphaerotheca mors-uvae связывают с введением в технологию возделывания черной смородины триазиновых гербицидов, которые способствуют одностороннему накоплению азота в листьях и побегах растений (2). Безусловно, такое изменение качественного состава питающего растения оказалось благоприятным для облигатного патогена, а возросшая паразитическая активность вывела американскую мучнистую росу в число основных заболеваний черной смородины.

В настоящее время ведется селекция как на иммунитет, так и на повышение устойчивости сортов. Большинство сортов в производственных насаждениях и частном садоводстве обладают различной степенью резистентности к болезни и, тем не менее, нуждаются в защитных мероприятиях. Однако, по данным современных публикаций, вредоносность Sphaerotheca mors-uvae в различных регионах России весьма неравнозначна. Так, в Мурманской области, болезнь ежегодно достигает высокой степени развития (3). В зоне среднего Урала американская мучнистая роса встречается крайне редко, поражая отдельные сорта черной смородины (4). В Орловской области эпифитотии отмечаются периодически с интервалом 4-5 лет, при ежегодном развитии болезни на уровне 2-3 балла.

Указанные различия определяются влиянием региональных климатических условий на прохождение биологического цикла патогена. Влияние абиотических факторов непосредственно на патоген особо значимо в период первичного аскоспорового заражения. Учитывая, что для начала выброса зимующих спор из сумок достаточно температуры +15…17°С, и такие условия наличествуют весной во всех зонах выращивания черной смородины, этот фактор не может рассматриваться в качестве лимитирующего. Более значимы в этот период требования гриба к влажности: она необходима на уровне 70…80%. Этот показатель практически всегда обеспечен весной в Мурманской, Ленинградской областях, в Прибалтике − в зонах стабильно высокого заражения культуры американской мучнистой росой. В зоне среднего Урала весенние засухи наблюдаются ежегодно. Центр европейской части РФ отличается неустойчивым климатом весны, а эпифитотии Sphaerotheca mors-uvae приходятся на годы с дождливым майским периодом. Таким образом, начальное количество инфекции лимитируется условиями влажности на первом этапе сезонного биологического цикла патогена.

В дальнейшем гриб переходит к последовательным циклам мицелиального роста и конидиального спороношения на молодой листовой ткани черной смородины. Влияние абиотических факторов на развитие и распространение болезни в большей степени опосредовано: чем дольше и интенсивнее идет вегетативный рост кустов, тем лучше условия для патогена. Ограничивать заболевание может температура выше +28°С и недостаток влажность (дождей, обильных рос). Влага необходима для прорастания конидий на восприимчивой ткани.

Значительного развития американская мучнистая роса достигает в Мурманской области, так как там при достаточно высокой влажности и невысоких температурах идет длительный вегетативный рост черной смородины. Циклы развития патогена проходят замедленно, но период распространения болезни значительно продлен. В итоге − ­ежегодное развитие американской мучнистой росы до 4 баллов. Сочетание достаточно высоких температур июня с пониженным уровнем осадков в Свердловской области резко ограничивает возможности распространения гриба, так как молодые листья смородины быстро грубеют и становятся недоступными для инфекции, а конидии не имеют необходимой для прорастания воды. Таким образом, американская мучнистая роса на черной смородине в этом регионе не входит в число значимых патогенов.

В Орловской области наиболее сильная эпифитотия мучнистой росы была отмечена в 2004 г., когда во второй половине мая и июне наблюдалась влажная, умеренно-теплая погода (1). В этих условиях циклы летней генерации патогена шли интенсивно, количество восприимчивой ткани и влаги для прорастания спор также было достаточным. В 2005 и 2006 гг. болезнь не достигала эпифитотийного порога, но анализ динамики развития Sphaerotheca mors-uvae в годы с различными погодными условиями позволил выявить степень влияния абиотических факторов на патогенез.

Погодные условия весеннее-летнего периода указанных лет складывались по-разному (таблица 1), тем не менее, итоговая степень развития заболевания различалась незначительно: 39,1% в 2005г. и 36% в 2006г. По средним многолетним данным, в Орловской области первичное заражение аскоспорами гриба начинается во II декаде мая, и первые симптомы проявляются через 5-7 дней, совпадая с началом фазы цветения и вегетативного роста смородины. Температурные показатели этого периода соответствовали заражению, но именно в этот период ежегодно выпадало аномально низкое количество осадков.

Поздневесенняя горячая засуха 2005г. продолжалась со II декады мая по I декаду июня включительно, задержав вскрытие клейстотециев и сократив число успешных первичных заражений. Первые единичные признаки заболевания проявились на высоковосприимчивых сортах Лентяй, Минай Шмырев, Татьянин день в конце II декады июня, практически на месяц позже обычного. Обильные осадки и тепло II декады июня активизировали ранее сдержанный прирост кустов черной смородины, а вместе с этим и развитие облигатного патогена. Рост побегов завершился в III декаде июля, в обычные для Орловской области сроки, соответственно закончилось и развитие американской мучнистой росы в связи с отсутствием молодых листьев.

Таким образом, длительная поздневесенняя засуха 2005 г. существенно задержала и уменьшила первичное инфицирование растения-хозяина, лимитировала количество восприимчивых тканей посредством торможения прироста кустов, значительно сократила период мицелиального роста и конидиального спороношения.

1. Погодные условия периода развития американской мучнистой росы (2005-2006 гг.)
Погодные условия Декадысредняя tºСmax tºCОсадки (мм)
2005 г.2006 г.2005 г.2006 г.2005 г.2006 г.
I мая11,210,720,517,012,815,5
II мая13,811,027,023,39,66,7
III мая20,613,632,523,07,810,2
I июня15,815,530,029,85,822,8
II июня14,816,326,026,496,260,8
III июня15,222,230,029,828,34,8
I июля16,416,925,027,520,93,5
II июля19,021,028,531,519,826,5
III июля19,517,627,031,515,929,4

Во II-III декадах мая 2006г. также отмечался засушливый период, но он был короче и проходил на фоне более умеренных температур. Это в меньшей степени отразилось на прохождении биологического цикла как растений черной смородины, так и американской мучнистой росы. Первые симптомы болезни на сорте Лентяй наблюдались в начале II декады мая. В условиях низкой влажности развитие патогена шло замедленно и к I декаде июня составило 9%.В течение I-II декад июня погодные условия нормализовались, теплые дожди активизировали как прирост кустов, так и патоген. К III декаде июня развитие американской мучнистой росы достигло 36%, но было резко приостановлено вновь наступившей горячей засухой, продлившейся до II декады июля. К концу июля закончился естественный прирост растений, патоген заложил зимующие структуры, оставаясь в пределах той же степени развития.

Следовательно, за годы изучения основным абиотическим фактором, снижающим развитие американской мучнистой росы на черной смородине, являлись жаркие засушливые периоды сезона вегетации. Наиболее выраженное влияние оказали погодные условия в период первичной, аскоспоровой инфекции. Поскольку патоген приурочен к молодым растущим тканям растения, количественное уменьшение прироста и ускоренное старение листьев под влиянием погодных условий создает лимит восприимчивой ткани и препятствует распространению инфекции.