Вредоносность американской мучнистой росы на черной смородине в зависимости от абиотических условий

УДК 634. 7: 632. 42 2007
Авторы: Козлова Е.А.
ГНУ Всероссийский НИИ селекции плодовых культур, Орел, 302530, Россия, info@vniispk.ru

Американская мучнистая роса (Sphaerotheca mors-uvae) для Европы является интродуцированным патогеном, она завезена в конце 19 в. с посадочным материалом крыжовника. На черной смородине в России относительно слабое поражение этой болезнью было впервые выявлено в 1903г. В течение 50 лет патоген на этой культуре оставался малозаметным и, не привлекая внимания фитопатологов, интенсивно распространялся с посадочным материалом в различные климатические зоны страны. Произошедшую затем резкую вспышку вредоносности Sphaerotheca mors-uvae связывают с введением в технологию возделывания черной смородины триазиновых гербицидов, которые способствуют одностороннему накоплению азота в листьях и побегах растений (2). Безусловно, такое изменение качественного состава питающего растения оказалось благоприятным для облигатного патогена, а возросшая паразитическая активность вывела американскую мучнистую росу в число основных заболеваний черной смородины.

В настоящее время ведется селекция как на иммунитет, так и на повышение устойчивости сортов. Большинство сортов в производственных насаждениях и частном садоводстве обладают различной степенью резистентности к болезни и, тем не менее, нуждаются в защитных мероприятиях. Однако, по данным современных публикаций, вредоносность Sphaerotheca mors-uvae в различных регионах России весьма неравнозначна. Так, в Мурманской области, болезнь ежегодно достигает высокой степени развития (3). В зоне среднего Урала американская мучнистая роса встречается крайне редко, поражая отдельные сорта черной смородины (4). В Орловской области эпифитотии отмечаются периодически с интервалом 4-5 лет, при ежегодном развитии болезни на уровне 2-3 балла.

Указанные различия определяются влиянием региональных климатических условий на прохождение биологического цикла патогена. Влияние абиотических факторов непосредственно на патоген особо значимо в период первичного аскоспорового заражения. Учитывая, что для начала выброса зимующих спор из сумок достаточно температуры +15…17°С, и такие условия наличествуют весной во всех зонах выращивания черной смородины, этот фактор не может рассматриваться в качестве лимитирующего. Более значимы в этот период требования гриба к влажности: она необходима на уровне 70…80%. Этот показатель практически всегда обеспечен весной в Мурманской, Ленинградской областях, в Прибалтике − в зонах стабильно высокого заражения культуры американской мучнистой росой. В зоне среднего Урала весенние засухи наблюдаются ежегодно. Центр европейской части РФ отличается неустойчивым климатом весны, а эпифитотии Sphaerotheca mors-uvae приходятся на годы с дождливым майским периодом. Таким образом, начальное количество инфекции лимитируется условиями влажности на первом этапе сезонного биологического цикла патогена.

В дальнейшем гриб переходит к последовательным циклам мицелиального роста и конидиального спороношения на молодой листовой ткани черной смородины. Влияние абиотических факторов на развитие и распространение болезни в большей степени опосредовано: чем дольше и интенсивнее идет вегетативный рост кустов, тем лучше условия для патогена. Ограничивать заболевание может температура выше +28°С и недостаток влажность (дождей, обильных рос). Влага необходима для прорастания конидий на восприимчивой ткани.

Значительного развития американская мучнистая роса достигает в Мурманской области, так как там при достаточно высокой влажности и невысоких температурах идет длительный вегетативный рост черной смородины. Циклы развития патогена проходят замедленно, но период распространения болезни значительно продлен. В итоге − ­ежегодное развитие американской мучнистой росы до 4 баллов. Сочетание достаточно высоких температур июня с пониженным уровнем осадков в Свердловской области резко ограничивает возможности распространения гриба, так как молодые листья смородины быстро грубеют и становятся недоступными для инфекции, а конидии не имеют необходимой для прорастания воды. Таким образом, американская мучнистая роса на черной смородине в этом регионе не входит в число значимых патогенов.

В Орловской области наиболее сильная эпифитотия мучнистой росы была отмечена в 2004 г., когда во второй половине мая и июне наблюдалась влажная, умеренно-теплая погода (1). В этих условиях циклы летней генерации патогена шли интенсивно, количество восприимчивой ткани и влаги для прорастания спор также было достаточным. В 2005 и 2006 гг. болезнь не достигала эпифитотийного порога, но анализ динамики развития Sphaerotheca mors-uvae в годы с различными погодными условиями позволил выявить степень влияния абиотических факторов на патогенез.

Погодные условия весеннее-летнего периода указанных лет складывались по-разному (таблица 1), тем не менее, итоговая степень развития заболевания различалась незначительно: 39,1% в 2005г. и 36% в 2006г. По средним многолетним данным, в Орловской области первичное заражение аскоспорами гриба начинается во II декаде мая, и первые симптомы проявляются через 5-7 дней, совпадая с началом фазы цветения и вегетативного роста смородины. Температурные показатели этого периода соответствовали заражению, но именно в этот период ежегодно выпадало аномально низкое количество осадков.

Поздневесенняя горячая засуха 2005г. продолжалась со II декады мая по I декаду июня включительно, задержав вскрытие клейстотециев и сократив число успешных первичных заражений. Первые единичные признаки заболевания проявились на высоковосприимчивых сортах Лентяй, Минай Шмырев, Татьянин день в конце II декады июня, практически на месяц позже обычного. Обильные осадки и тепло II декады июня активизировали ранее сдержанный прирост кустов черной смородины, а вместе с этим и развитие облигатного патогена. Рост побегов завершился в III декаде июля, в обычные для Орловской области сроки, соответственно закончилось и развитие американской мучнистой росы в связи с отсутствием молодых листьев.

Таким образом, длительная поздневесенняя засуха 2005 г. существенно задержала и уменьшила первичное инфицирование растения-хозяина, лимитировала количество восприимчивых тканей посредством торможения прироста кустов, значительно сократила период мицелиального роста и конидиального спороношения.

1. Погодные условия периода развития американской мучнистой росы (2005-2006 гг.)
Погодные условия Декадысредняя tºСmax tºCОсадки (мм)
2005 г.2006 г.2005 г.2006 г.2005 г.2006 г.
I мая11,210,720,517,012,815,5
II мая13,811,027,023,39,66,7
III мая20,613,632,523,07,810,2
I июня15,815,530,029,85,822,8
II июня14,816,326,026,496,260,8
III июня15,222,230,029,828,34,8
I июля16,416,925,027,520,93,5
II июля19,021,028,531,519,826,5
III июля19,517,627,031,515,929,4

Во II-III декадах мая 2006г. также отмечался засушливый период, но он был короче и проходил на фоне более умеренных температур. Это в меньшей степени отразилось на прохождении биологического цикла как растений черной смородины, так и американской мучнистой росы. Первые симптомы болезни на сорте Лентяй наблюдались в начале II декады мая. В условиях низкой влажности развитие патогена шло замедленно и к I декаде июня составило 9%.В течение I-II декад июня погодные условия нормализовались, теплые дожди активизировали как прирост кустов, так и патоген. К III декаде июня развитие американской мучнистой росы достигло 36%, но было резко приостановлено вновь наступившей горячей засухой, продлившейся до II декады июля. К концу июля закончился естественный прирост растений, патоген заложил зимующие структуры, оставаясь в пределах той же степени развития.

Publ 2007 39 1

Следовательно, за годы изучения основным абиотическим фактором, снижающим развитие американской мучнистой росы на черной смородине, являлись жаркие засушливые периоды сезона вегетации. Наиболее выраженное влияние оказали погодные условия в период первичной, аскоспоровой инфекции. Поскольку патоген приурочен к молодым растущим тканям растения, количественное уменьшение прироста и ускоренное старение листьев под влиянием погодных условий создает лимит восприимчивой ткани и препятствует распространению инфекции.